原先深入研究证据提示,神经系统胶质瘤肝细胞无罪释放极少的胺盐可在周遭神经系统系统产生发作活性,且这一波动可被阻断肝细胞无罪释放胺盐的用药所阻挠。
多数(80%)神经系统胶质瘤病征在其病程中的至少发生1次发作,并且约有1/3反复发作发作,被统称连续性发作,抗发作用药不一定无效。既往深入研究提示,周遭边缘侵入临近发作样活性区域内的神经系统系统,导致这一区域内胺盐高水平升高,由此诱发连续性发作。
阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行时了一项深入研究,目的是明确这种活性与肝细胞xc-果糖-胺转运系统无罪释放的胺盐之间的连续性。
结果标示出,免疫缺陷豚鼠在接受颅内复制生命神经系统胶质瘤肝细胞后1周,有37%显出大脑电图(EEG)活性异常,而接受假外科手术的豚鼠中的全无此现象。这种异常活性显出为暴力行为的细微变化,如以致于、面部自动症和痉挛。这些豚鼠的荷瘤大脑大脑皮层外皮标示出显现出一段时间依赖性胺盐浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮苯酚(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的抑制xc系统的用药,深入研究中的发现这种用药可阻断肝细胞而非假外科手术外皮无罪释放胺盐。电极据信标示出,23%的大脑皮层外皮中的可见肝细胞附近自发性的阵发性放电,但在假外科手术外皮中的无此现象。这些区域内的神经系统系统膜片钳据信标示出级联下降时。
当深入研究者对这些神经系统系统应用SAS时,发现发作样活性的平均持续一段时间显著缩短。接受异种复制的豚鼠在腹腔内施用SAS后也标示出EEG发作样活性降低。
结合既往深入研究结果,本深入研究明确了xc-系统是发作治疗的一个可行的新靶点。该深入研究由美国国立医疗卫生深入研究院提供的一项基金私人机构。作者均无相关利益冲突。
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